Наиболее часто причиной скоропостижной смерти взрослых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые нередко сочетаются, взаимно отягощая друг друга. 

 

Атеросклероз является одной из самых распространенных болезней человека, в основе которой лежит липоидная инфильтрация стенок артерий с последующим реактивным развитием в этих местах соединительнотканных утолщений — бляшек, что приводит к уплотнению стенок и сужению просвета артерий. 

 

Этиология и патогенез атеросклероза окончательно не выяснены. В настоящее время выделяют большое количество так называемых «факторов риска», определяющих темп развития атеросклероза, среди которых наибольшее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, длительные психоэмоциональные перегрузки, малоподвижный образ жизни, избыточное и нерациональное питание, отягощенная наследственность. Кроме того, выделяют еще несколько десятков факторов, способствующих возникновению и усиливающих развитие атеросклероза. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость атеросклерозом во многих странах мира растет, что атеросклероз «помолодел». В наши дни инфаркт миокарда — наиболее грозное осложнение атеросклероза — в возрасте 20—30 лет не является редкостью, а в 40—50 лет он стал частым явлением. Считают, что причиной этого являются ускоренная урбанизация и постоянно возрастающая интенсивность жизни, т. е. атеросклероз является болезнью современной цивилизации. 

 

Наиболее опасен, с точки зрения скоропостижной смерти, атеросклероз с преимущественным поражением венечных артерий сердца. При этом атеросклеротические бляшки чаще всего выявляются в области устьев венечных артерий и в местах отхождения от магистральных стволов крупных ветвей. Излюбленная локализация единичных бляшек — верхняя треть передней нисходящей ветви левой венечной артерии. 

 

Различают три стадии этого заболевания: ишемическую, которая характеризуется приступами стенокардии; тромбонекротическую, с ее наиболее тяжелым и грозным осложнением — инфарктом миокарда, и фиброзную, которая обычно обозначается как атеросклеротический кардиосклероз. 

 

Скоропостижная смерть может наступить в любой из этих трех стадий заболевания. Важно отметить, что в большинстве случаев к моменту вскрытия трупа эксперт не имеет никаких сведений о клиническом течении заболевания или эти сведения скудны, отрывочны, недостаточны. Нередко последующий опрос родственников умершего также не дает никаких данных — покойный не жаловался на боли в области сердца, работал до последнего дня или часа. Тот факт, что смерть часто наступает в обычной рабочей обстановке, а также на улице, в транспорте и т. п., говорит о том, что и незадолго до смерти скоропостижно умершие чувствовали себя практически здоровыми. Это дает основание считать, что среди умерших скоропостижно многие страдали безболевой формой атеросклероза венечных артерий сердца. 

 

Когда во время вскрытия эксперт обнаруживает тяжелый стенозирующий коронаросклероз, он легко устанавливает причину скоропостижной смерти и может объяснить ее генез, который в таких случаях связан с острым нарушением коронарного кровообращения. Однако опыт экспертной работы показывает, что далеко не во всех случаях имеется соответствие между тяжестью морфологической картины атеросклероза и наступлением скоропостижной смерти. Так, многие лица с тяжелыми поражениями  (стенозирующий атеросклероз с тромбозом и обширными рубцами в миокарде) доживают до глубокой старости и погибают от других болезней или насильственной смертью (например, от транспортной травмы). В то же время лица сравнительно молодого возраста иногда умирают скоропостижно, причем на вскрытии могут быть обнаружены лишь начальные признаки атеросклероза венечных артерий сердца в виде единичных бляшек. В таких случаях генез смерти может быть объяснен спазмом пораженных склеротическим процессом венечных артерий. 

 

Кратковременный спазм дает клиническую картину стенокардии; продолжительный спазм может привести к инфаркту миокарда или к быстрой смерти, если наступившее расстройство коронарного кровообращения не может компенсироваться за счет активного включения в действие анастомозов и коллатералей. А именно в молодом возрасте, при относительно слабо выраженных атеросклеротических поражениях и небольшой длительности ишемической болезни, коллатеральное кровообращение является недостаточным и не может компенсировать наступившее острое расстройство коронарного кровообращения. 

 

Выраженность морфологических изменений при острой коронарной недостаточности зависит не только от наличия коронаросклероза, но и от быстроты умирания. При очень быстрой смерти в миокарде не'успевают образоваться видимые очаги некроза, выявляются лишь признаки очагового расстройства кровообращения. Исследования последних лет (особенно А. В. Смольянникова с сотр., А. В. Капустина с сотр. и др.) показали, что при смерти от острой коронарной недостаточности нередко могут быть выявлены характерные микроскопические изменения: очаги острого плазматического пропитывания интимы венечных артерий, особенно над бляшками, мелкие кровоизлияния в бляшки, а на их поверхности — свежие пристеночные тромбы. В миокарде, на фоне резкого полнокровия капилляров, часто обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, отек стромы, фрагментация и очаговые некрозы мышечных волокон. 

 

Если ишемия мышцы сердца длилась более 3—4 ч, то на вскрытии можно обнаружить признаки инфаркта миокарда. Наиболее частой причиной инфаркта является стенозирующий коронаросклероз с тромбозом венечных артерий. Следовательно, на вскрытии нужно искать тромбы в венечных артериях. 

 

Макроскопически некротический очаг в мышце сердца хорошо заметен, если от момента нарушения венечного кровообращения до смерти прошло не менее суток. При этом область некроза представляется в виде участка грязновато-серого или желтовато-серого цвета, иногда западающего, часто с причудливыми границами темно-красного цвета (зона кровоизлияний). Микроскопическое исследование в этот период позволяет обнаружить некроз мышечных волокон и стромы миокарда, а также демаркационный вал, состоящий в основном из лейкоцитов. В последующем некротизированные мышечные волокна рассасываются и замещаются грануляционной тканью, которая превращается в плотный рубец. Весь этот процесс организации длится от 4 до 8 нед. 

 

Инфаркты обычно локализуются в передней (50—60 %), задней (30—40 %) стенках левого желудочка вблизи от верхушки сердца и в межжелудочковой перегородке (10—12 %). При омертвении всей толщи миокарда (тотальный инфаркт) может произойти разрыв сердца с последующей тампонадой перикарда и быстрой смертью. 

 

На вскрытии в таких случаях выявляется резко растянутый перикард, в котором содержатся жидкая кровь и крупный сверток крови. По удалении этого свертка становится видным разрыв сердца, который чаще локализуется в зоне миомаляции сердечной мышцы, но может возникнуть и на границе инфарцированного и здорового участка, 

 

В конце 50-х годов в практике врачей-клиницистов появилась новая нозологическая форма — ишемическая или коронарная болезнь сердца, которая была включена в Международную классификацию болезней восьмого пересмотра 1965 г. Указанная классификация была введена в действие в нашей стране с 1 января 1970 г., и с этого времени диагноз «ишемическая болезнь сердца» широко вошел в медицинскую практику. 

 

По определению группы экспертов ВОЗ, ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой острую или хроническую дисфункцию, возникающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. 

Такая дисфункция, по мнению экспертов, чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий. 

В соответствии с этим определением ИБС следует считать в первую очередь понятием клиническим и, во-вторых, понятием сборным, так как причиной ишемии миокарда могут быть самые разнообразные патологические процессы: атеросклеротические, микроциркуляторные, токсические, инфекционно-аллергические и др. Однако опыт прозекторской и экспертной работы свидетельствует о том, что в подавляющем большинстве случаев (до 97—98 %) морфологической основой ИБС является атеросклероз коронарных артерий различной степени выраженности. 

 

Казалось бы, в таких случаях эксперту нет нужды начинать судебно-медицинский диагноз с определяющего понятия «ишемическая болезнь сердца». Но в связи с тем, что этот диагноз широко вошел в клиническую практику, нередко возникает необходимость в сличении клинического и судебно-медицинского диагнозов, а также для унификации статистических данных, судебные медики в соответствующих случаях должны употреблять в судебно-медицинском диагнозе общепринятую в настоящее время формулировку — «ишемическая болезнь сердца». 

Такое построение диагноза не отвечает требованиям этиопатогенетического принципа, применяемого во всех других случаях, и является исключением из правил формулирования медицинского диагноза. 

 

Другие локализации атеросклероза реже являются причиной скоропостижной смерти. При атеросклерозе артерий головного мозга, осложненном тромбозом, может развиться очаг ишемического размягчения мозгового вещества или кровоизлияние в мозг.  Обычно такое кровоизлияние является осложнением гипертонической болезни. 

 

Гипертоническая болезнь является одной из частых причин скоропостижной смерти. Однако в связи с тем, что она нередко сочетается с атеросклерозом, установление на вскрытии истинной причины смерти иногда бывает затруднено. 

 

Одним из главных признаков гипертонической болезни считается гипертрофия сердца, особенно его левого желудочка, которая может появиться уже в первом (функциональном) периоде болезни. Если масса сердца превышает 400 г, а толщина мышцы левого желудочка более 1,5 см, то можно думать о гипертонической болезни. Иногда на вскрытии выявляется высокая степень гипертрофии — масса сердца достигает 800—900 г, толщина левого желудочка — 2,5—3 см («бычье сердце»). Первоначальные микроскопические изменения сводятся к утолщению мышечных волокон миокарда, увеличению размеров их ядер, диффузному или очаговому миофиброзу, развивающемуся на почве нарушения питания, дистрофии и некроза отдельных мышечных волокон. 

 

Скоропостижная смерть в начальном периоде заболевания может вызвать трудности при постановке диагноза и установлении причины смерти. 

 

В таких случаях необходимы тщательное ознакомление с медицинскими документами, данными диспансерного обследования, сопоставление результатов вскрытия с обстоятельствами наступления смерти.

 

В связи с тем, что гипертрофия сердца может возникать от многих причин, оснований для постановки диагноза гипертонической болезни на вскрытии больше в тех случаях, когда определяются характерные изменения в артериальной системе и вторичные изменения во внутренних органах. Наибольшее значение имеют плазматическое пропитывание и гиалиноз стенок артериол почек и головного мозга. Гиалиноз приводящих артериол почек сопровождается гибелью запустевающих нефронов и развитием на их месте соединительной ткани — образуется артериолосклеротический нефросклероз. Почка уменьшается в размерах, ее поверхность становится мелкозернистой (первично-сморщенная почка). 

 

При мозговой форме гипертонической болезни гиалиноз мелких артерий, артериол и капилляров может приводить к резким расстройствам мозгового кровообращения, причем к скоропостижной смерти ведет наиболее грозное — кровоизлияние в вещество головного мозга (апоплексия, инсульт). Диагностика данного осложнения гипертонической болезни затруднений не представляет. 

 

Таким образом, при гипертонической болезни скоропостижная смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или от кровоизлияния в мозг (рис. 104). Среди других заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут закончиться скоропостижной смертью, следует назвать ревматизм, миокардиты, тромбофлебиты, субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии и сифилитические поражения сосудов. 

 

Ревматизм — в первую очередь заболевание сердечнососудистой системы. Скоропостижная смерть может встретиться при стертых, «амбулаторных» формах ревматизма, когда диагноз не установлен, или от его последствий. Непосредственной причиной смерти могут быть острая сердечная недостаточность на почве ревмокардита или сформировавшегося порока сердца, тромбоэмболические поражения сосудов различных органов, иногда — инфаркт миокарда, развившийся в результате ревматического васкулита венечных артерий сердца. 

 

Диагностика ревматизма на вскрытии облегчается в случае обнаружения бородавчатого эндокардита. Тромбоэмболические осложнения, приводящие к инфарктам легких, печени, почек, селезенки, а также кровоизлияниям в вещество головного мозга, как правило, возникают на фоне цветущего эндокардита. Так же не трудно поставить диагноз в случае сформировавшегося порока сердца. Однако для выяснения природы порока обязательно проводится гистологическое исследование. Микроскопически наиболее характерным для ревматизма считается обнаружение специфических ревматических ашофф-талалаевских гранулем. 

 

Скоропостижная смерть в результате миокардита

Миокардиты неревматической этиологии также могут приводить к скоропостижной смерти, так как их прижизненная диагностика трудна и больные часто в течение длительного времени не получают необходимого стационарного лечения. В судебно-медицинской практике, как правило, встречаются случаи стертого, амбулаторного течения заболевания; в отдельных случаях наблюдается идиопатический миокардит, т. е. не связанный с инфекционным заболеванием. Диагностика миокардита на вскрытии при отсутствии клинических данных трудна и основывается на микроскопическом исследовании. 

 

Скоропостижная смерть в результате тромбофлебита

Тромбофлебиты и тромбозы вен нижних конечностей и таза могут вести к быстрой смерти от тромбоэмболии легочного ствола или легочных артерий и их ветвей. Обычно установить причину смерти в таких случаях на вскрытии не представляет особого труда. Облегчает решение этой задачи осмотр полости правого предсердия, правого желудочка сердца, просвета легочного ствола, легочных артерий и их ветвей на месте, до извлечения комплекса органов. 

 

Сложнее установить источник тромбоэмболии. Чаще всего выявить место первичного возникновения тромбов удается в венах нижних конечностей и таза. Для этого необходимо проводить кольцевидные поперечные разрезы икроножных мышц, мышц бедра и таза. Вены этих областей тела в таких случаях имеют вид темных плотных жгутов, на разрезе просветы их заполнены тромботическими массами темно-красного цвета. 

 

Иногда источником тромбоэмболии легочного ствола и причиной скоропостижной смерти являются затромбированные вены матки и таза в послеродовом периоде у женщин или затромбированные вены в местах произведенных операций. 

 

Большие трудности для экспертизы представляют кровоизлияния в вещество головного мозга и его оболочки, если на вскрытии не выявляются признаки гипертонической болезни или атеросклероза. Надо полагать, что во многих таких случаях речь идет или о самом начальном периоде гипертонической болезни, но уже давшем мозговой криз и кровоизлияние на почве длительного спазма мозговых сосудов, или о своеобразном ангионеврозе с преимущественной локализацией спастических явлений в системе мозговых артерий. 

 

Особо следует остановиться на скоропостижной смерти от субарахноидальных кровоизлияний, которые в отдельных случаях представляют значительные трудности при решении вопроса об их этиологии. 

 

Кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку могут быть травматическими или спонтанными. Как правило, травматические субарахноидальные кровоизлияния являются очаговыми, не симметрично располагаются на верхнебоковых поверхностях полушарий мозга соответственно местам удара или противоудара, редко достигают значительной толщины. Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния выглядят иначе. Наибольшей выраженности они достигают на основании мозга, где имеют вид толстых темно-красных свертков крови, заполняющих все цистерны, откуда поднимаются кверху, равномерно охватывая боковые поверхности полушарий и постепенно истончаясь. Нередко отмечается прорыв крови в систему мозговых желудочков. 

 

 

Наиболее частой причиной таких массивных базальных субарахноидальных кровоизлияний является разрыв аневризмы мозговой артерии, обнаружить которую на вскрытии далеко не просто. 

Следует провести кропотливую препаровку сосудов основания мозга, осторожно убирая свертки крови струей воды (рис. 105).  Кроме того, необходимо гистологическое исследование вещества мозга и мягкой мозговой оболочки для выявления патологических процессов в стенках их сосудов. 

 

Особые трудности в трактовке результатов вскрытия возникают тогда, когда смерти от субарахноидального кровоизлияния предшествовала легкая травма, например удар ладонью или кулаком по лицу или голове. В таких случаях решить вопрос о том, связано ли кровоизлияние с травмой, или оно является спонтанным, только по времени совпавшим с легкой травмой, бывает очень трудно, тем более, что разрыву аневризмы способствуют подъем артериального давления, сопровождающий физическое и психическое напряжение, прием алкоголя и т. п. отрицательные последствия бытового конфликта. В каждом подобном случае следует подходить к решению вопроса сугубо индивидуально, учитывая конкретные обстоятельства происшествия, силу травмы и степень патологических изменений стенок мозговых сосудов.

 

Добавить комментарий

Имя (обязательное)

E-Mail (обязательное)

Подписаться на уведомления о новых комментариях

Отправить

Отменить