Отравления ядами крови

Категория: Судебная медицина

14 .2

Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени оказывают влияние на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемоглобин, лишая его способности переносить кислород от легких к тканям. Однако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущественное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся окись углерода и метгемоглобинобразующие яды.

Окись углерода, или угарный газ, представляет собой газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. В чистом виде широко применяется в промышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Чаще это происходит во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях (гаражах, автопарках и т. п.).

В основе токсического действия окиси углерода лежит ее способность связывать гемоглобин крови в прочное соединение — карбоксигемоглобин. Часть крови при этом перестает участвовать в переносе кислорода от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях окись углерода оказывает парализующее действие на ЦНС и вызывает повышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что окись углерода, кроме связывания гемоглобина, обладает прямым токсическим действием на все биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу).

При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбоксигемоглобина, происходит соединение окиси углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбоксимиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет.

Выводится окись углерода в основном через легкие. При помещении отравленного в атмосферу чистого воздуха окись углерода в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, пострадавшие часто погибают в более поздние сроки.

Симптомы отравления окисью углерода

Симптомы отравления окисью углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, артериальное давление падает. Появляющаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до полной адинамии, сознание утрачивается, сфинктеры расслабляются, сердечная деятельность падает, дыхание нарушается.

Затем развивается коматозное состояние, сопровождающееся судорогами. Смерть обычно наступает при превращении 70—80 % гемоглобина в карбоксигемоглобин от паралича дыхания, хотя имеются данные, указывающие на то, что смертельные исходы могут наблюдаться и при значительно более низком содержании карбоксигемоглобина.

При очень высоких концентрациях окиси углерода в окружающей среде (свыше 1 %) встречается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов.

На вскрытии при острых отравлениях наблюдаются характерные изменения: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы; отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда — тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов; головной мозг и мягкие мозговые оболочки резко полнокровны. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симметричные, в сердце — множественные очаги некроза с реактивной инфильтрацией; в паренхиматозных органах — дистрофические изменения.

Для подтверждения диагноза отравления окисью углерода обязательно количественное определение карбоксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении окисью углерода результаты химического исследования могут быть отрицательными.

Обычно это связано с быстрым наступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непосредственное парализующее действие на ЦНС, или же в тех случаях, когда пострадавший был быстро удален из атмосферы окиси углерода и концентрация яда в крови в результате вдыхания свежего воздуха значительно уменьшилась еще до наступления смерти.

Для судебно-химического исследования во время вскрытия следует брать 10 мл крови, лучше из глубоких крупных сосудов.

Возможно судебно-химическое определение наличия окиси углерода в высушенной крови и в ее пятнах.

Метгемоглобинобразующие яды

Метгемоглобинобразующим действием обладают хлорат калия (бертолетова соль), анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон и др. Метгемоглобин представляет собой производное гемоглобина бурого цвета, в котором железо является трехвалентным, а вместо атома кислорода имеется гидроксильная группа. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин — стойкое соединение, неспособное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям.

Кроме того, метгемоглобин в значительных концентрациях резко снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу.

Клинические проявления отравления метгемоглобинобразующими ядами в основном обусловлены признаками острого кислородного голодания (цианоз, одышка, коллапс). Анилин и гидрохинон, кроме того, обладают непосредственным действием на центральную нервную систему, парализуя дыхательный центр.

В затянувшихся случаях отравления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени (увеличение органа, желтушность склер и кожных покровов) и почек (олигурия, анурия, уремия) в связи с выраженным гемолизом.

На вскрытии обнаруживаются серовато-синюшный или коричневато-синюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) оттенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены в размерах, дряблые, с нечетким рисунком строения; при гистологическом исследовании в них определяется закупорка просветов извитых канальцев глыбками гемоглобина и метгемоглобина (гемоглобинурийный нефроз).

В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску.

Смертельные дозы: анилина — 10—20 г, хлорида калия — 10—12 г, нитрита натрия— 1—2 г. Летальная доза гидрохинона натрия точно не установлена; принятый в количестве 1 — 10 г, он может привести к смерти.

Нравится

IT news