Токсико-химическая теория растворимости

Категория: Пневмокониозы

14 .2

Токсико-химическая теория растворимости

     По этой теории, двуокись кремния в присутствии тканевых жидкостей медленно гидратируется, образуя на поверхности пылевых частиц растворимое соеди¬нение кремния — коллоидный раствор (золь) химически ак¬тивной кремниевой кислоты (H2Si03), которая является дей¬ствующим началом, вызывающим силикотический процесс. Своеобразие реакции легочной ткани при воздействии квар¬цевой пыли связано с токсичностью коллоидного раствора кремниевой кислоты, образующейся в результате постепенно¬го растворения кремнезема в тканевой среде. Коллоидный раствор двуокиси кремния оказывает выраженное токсиче¬ское действие на ткани, вызывая коагуляционный некроз ци-топлазмы и последующее развитие соединительной ткани. Присущее двуокиси кремния очень медленное растворение обусловливает и медленное развитие фиброза легких, его прогрессирование после прекращения контакта с пылью.
      В свете этой теории развитие других пневмокониозов так¬же стали связывать с токсическим воздействием двуокиси кремния, которая содержится в большинстве руд и произ¬водственных пылей. В связи с этим появилась тенденция к отождествению понятий силикоза и пневмокониоза.
      В настоящее время доказано, что кремниевая кислота (в коллоидном состоянии) имеет существенное значение в раз¬витии соединительной ткани, однако не является главным фактором в развитии силикотического фиброза. Известно, что естественные кристаллические модификации кремнезема (а- и p-кварц, а- и p-кристобалит, а-, Р- и у-тридимит), обладая общим химическим строением, отличаются различной прост¬ранственной ориентацией атомов в кристаллической решетке и различной способностью к растворению. Вместе с тем тя¬жесть и быстрота развития экспериментального силикоза пря¬мо не связаны с растворимостью того или иного вида кварце¬вой пыли.
       С позиций этой теории нельзя объяснить, почему модифи¬кации кремнезема даже при равной растворимости сравниваемых образцов значительно различаются по фиброгенным свойствам. Тяжелые формы быстро прогрессирующего сили¬коза могут развиваться при воздействии пыли кристалличе¬ских модификаций кремнезема с очень низкой растворимостью. Интересны в этом отношении экспериментальные ис¬следования на крысах и морских свинках, показавшие, что агрессивность кварца, введенного интратрахеально в смеси с поташем, не возрастает, а, напротив, снижается, несмотря на резко увеличивающуюся его растворимость. Пыль песчанника, содержащего 70% кварца, менее растворима, чем пыль кварца, однако очень патогенна для животных.
       Токсико-химическая теория силикоза, исходящая из пред¬посылки о свойстве кремниевой кислоты как протоплазматического яда, находится в противоречии с тем фактом, что только высокополимеризованная кремниевая кислота облада¬ет способностью к токсическому действию на клетки и угне¬тению тканевого дыхания. Вместе с тем при растворении кремнезема в тканях концентрация кремниевой кислоты и степень ее полимеризации не достигают тех величин, при ко¬торых она может быть действительно протоплазматическим ядом. Так, нередко в биологических средах (при последую¬щем развитии фиброза) содержание моно- и тримеров крем¬ниевой кислоты составляет всего 1—3,5% общего количества кремниевой кислоты, в то время как остальное количество представлено более крупными полимерами, почти не оказы¬вающими токсического действия на ткани. Таким образом, токсико-химическая теория не в состоянии объяснить весь сложный процесс развития силикоза.
      Интратрахеально введение коллоидного раствора кремние¬вой кислоты вызывает инфильтративно-пролиферативный, а затем склерозирующий межуточный процесс. При этом ни¬когда не образуются типичные для экспериментального силикоза узелки. Для развития последних необходимо длительное пребывание в ткани твердого тела — пылинки кремнезема.