Установление причины смерти при судебно-медицинском исследовании трупа имеет исключительно важное значение, поэтому термин «причина смерти» должен пониматься всеми экспертами единообразно. В то же время в специальной литературе имеются различные обозначения самого термина: «причина смерти», «первичная причина смерти», «главная причина смерти», «основная причина смерти» и т. п. Для унификации терминологии на международной конференции по шестому пересмотру классификации болезней, травм и причин смерти была достигнута договоренность использовать в статистических разработках термин «начальная причина смерти», которая определена как: 

1) болезнь или травма, вызвавшая последовательность болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, или 

2) обстоятельства, при которых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход.

 

     Таким образом, под причиной (начальной причиной) смерти следует понимать основное повреждение или заболевание типа нозологической единицы, которое само по себе, в силу своей тяжести, или через осложнения, патогенетически и этиологически с ним связанные, приводит к смерти. Следовательно, правильная диагностика основного повреждения или заболевания (например, перелом шейного отдела позвоночника с разрывом спинного мозга, пневмония, рак желудка и т. п.) дает эксперту возможность правильно определить причину смерти.

 

     Под причиной смерти — обстоятельствами, при которых произошел смертельный исход, понимают, например, утопление, поражение электрическим током и др.

 

     Если смертельный исход наступает не от самих повреждений, а от их ближайших последствий и осложнений, то необходимо установить причинную связь между повреждениями, осложнениями и смертельным исходом, т. е. выявить картину генеза смерти, или танатогенеза. Например, при одном основном повреждении — резаной ране шеи — генез смерти может быть разным: смерть может наступить от кровопотери, от воздушной эмболии или от механической асфиксии в результате аспирации крови. При отравлениях едкими ядами смертельными осложнения- ми могут быть шок, закрытие просвета гортани из-за отека слизистой оболочки, перитонит, медиастинит, острая почечная недостаточность, истощение. Осложнение основного повреждения или заболевания, приведшее к смерти, иногда называют непосредственной причиной смерти.

 

     Смерть может наступить сразу в силу тяжести самих повреждений и их ближайших последствий или через некоторое время от развивающихся осложнений. Быстрая смерть, как правило, наступает непосредственно от повреждений и наблюдается при несовместимых с жизнью повреждениях, например при расчленениях

и размятиях тела, повреждениях жизненно важных органов — головного мозга, сердца, печени и др. В некоторых случаях при множественных повреждениях не удается выделить одно смертельное, и эксперт дает заключение о наступлении смерти от совокупности обнаруженных повреждений (например: причиной смерти явилась тупая сочетанная травма головы, груди, таза и нижних конечностей).

 

     Частыми непосредственными причинами смерти при повреждениях являются кровопотеря, шок, сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом, эмболии, аспирация крови, рефлекторная остановка сердца, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.

 

    Острая кровопотеря является наиболее частой непосредственной причиной смерти при травмах. Кровотечение может быть наружным и внутренним. Смертельной считается потеря крови, равная 4—4,5 % от массы тела, или 40—50 % крови, имеющейся в организме. Таким образом, потеря у взрослого 2—2,5 л крови обычно приводит к смерти. Л. Н. Губарь (1968) установила, что при кровопотере 1,5—2 л вскоре после травмы погибает 33,3 % пострадавших, а при кровопотере более 2 л — 83,3 %.

 

     При исследовании трупа человека, погибшего от такой обильной (массивной) кровопотери, обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от кровопотери кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок (пятна Минакова).

 

    Однако наступление смерти обусловливается не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери. При ранениях крупных кровеносных сосудов (аорты, сонных, бедренных артерий) смерть может наступить при быстрой потере менее 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием организма, сколько с резким падением артериального давления и анемизацией головного мозга. При исследовании трупов лиц, погибших от быстрого кровотечения, признаки большой кровопотери могут не выявляться. В таких случаях непосредственной причиной смерти следует считать острую кровопотерю.

 

   При медленных повторных кровотечениях возможно выживание даже при значительной кровопотере, достигающей 2,5— 3 л. Дети, больные и ослабленные лица могут погибать при относительно небольшой кровопотере. Наступлению смерти способствует сочетание кровопотери с шоком, охлаждением, утомлением.

 

    Шок. Многочисленные исследования, посвященные изучению этиологии и патогенеза шока, не привели к единству в понимании этого процесса. Шоком называют тяжелое состояние организма, возникающее в ответ на разнообразные воздействия и характеризующееся, в первую очередь, тяжелыми расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы. Термином «шок» в настоящее время обозначают не только патологическое состояние, развивающееся в результате механической травмы (травматический шок, геморрагический шок), но и возникающее после ожогов (ожоговый шок), при аллергических реакциях (анафилактический шок), при сепсисе (септический шок) и т. п.

 

    Общими для всех этих патологических состояний являются более или менее однотипные изменения в системе макро- и особенно микроциркуляции: централизация кровообращения в ответ на дефицит объема циркулирующей крови (усиление кровоснабжения только центральных органов — сердца и головного мозга) и резкое уменьшение капиллярного кровотока во всех остальных органах и тканях. Расстройство капиллярной перфузии приводит к нарушению обмена веществ в тканях и органах с развитием метаболического ацидоза. В результате скопления крови в капиллярах и резкого замедления скорости капиллярного кровотока кровь сгущается за счет выхода плазмы в интерстиций, и наступает агрегация клеток крови: склеивание тромбоцитов, скопление эритроцитов в виде монетных столбиков (так называемый сладжсиндром), а затем и спонтанное ее свертывание в капиллярах. Этот процесс обозначается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание при шоке.

 

     Диагностика шока при судебно-медицинском исследовании трупа складывается из оценки клинических данных, характера и морфологических особенностей повреждений, а также поиска патологических изменений, свойственных шоку. Так как диагноз шока — в первую очередь клинический диагноз, эксперт должен тщательно проанализировать историю болезни для выявления симптомов, характерных для шока. Однако это не всегда легко сделать, так как симптомы шока и массивной кровопотери при повреждениях сходны.

 

     Многие клиницисты вообще считают, что клинические проявления шока в ближайшие часы после травмы на 75 % обусловлены величиной кровопотери.

 

При ранней смерти от шока на вскрытии обычно выявляют малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах, жидкое состояние крови, полнокровие капилляров внутренних органов, точечные кровоизлияния в кожу, в серозные и слизистые оболочки, микротромбы в капиллярах внутренних органов, а также признаки «шоковой почки» (малокровие коркового слоя, полнокровие юкстамедуллярной зоны и пирамидок, а в последующем —дистрофические и некротические изменения нефротелия) и иногда — «шокового легкого» (застойная гиперемия, отек альвеол, ателектазы, эритроцитарные сладжи и микротромбы в капиллярах и артериолах).

 

Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом

 

      Нередко непосредственной причиной смерти является сдавление головного мозга, сердца и легких. Смертельное сдавление головного мозга эпидуральными или, реже, субдуральными гематомами наступает уже при излиянии в полость черепа около 100 мл крови.

 

      Обычно это сдавление усугубляется развивающимися отеком и дислокацией мозга. Для эпидуральных гематом из-за постепенного их развития характерен так называемый «светлый промежуток», т. е. период относительно хорошего состояния между травмой и появлением симптомов сдавления мозга, продолжающийся от нескольких часов до нескольких дней.

 

     Секционная диагностика смерти от сдавления головного мозга гематомами особенных трудностей не представляет, но в каждом случае нужно стараться отыскать и исследовать поврежденные кровеносные сосуды, так как разрыв их может быть связан не только с травмой, но и с патологическими изменениями их стенок.

 

     Кровоизлияние в полость перикарда приводит к сдавлению сердца. Тампонада сердца развивается как при ранениях сердца, так и при самопроизвольных разрывах его. Определенное значение в генезе смерти при этом имеет и раздражение рефлексогенных зон перикарда и сердца.

 

     Односторонний пневмоторакс обычно не приводит к смерти, если не переходит в напряженный клапанный. При этом возможны резкое смещение органов средостения и наступление смерти. Двусторонний пневмоторакс крайне опасен и обычно смертелен.

 

     Пневмоторакс зачастую сочетается с гемотораксом. В этих случаях механизм смерти сложен — наряду со сдавленней легких большую и часто ведущую роль играет кровопотеря.

 

Эмболии. Остро развивающееся патологическое состояние, связанное с попаданием в кровяное русло воздуха (газа), жира, мелких кусочков тканей и других частиц, называют эмболией. По составу эмболов различают воздушную (газовую), жировую, тканевую эмболию и тромбоэмболию.

 

    Воздушная эмболия наблюдается при ранениях крупных вен шеи и других областей тела, повреждении вен матки во время производства криминального аборта. Воздух, попавший в вены, током крови заносится в правую половину сердца и легкие. Для смерти от воздушной эмболии достаточно быстрого поступления в кровеносные сосуды небольшого количества воздуха, что приводит к фибрилляции желудочков и остановке сердца.

 

      Значительно реже встречается артериальная воздушная эмболия (при баротравме легких, операциях на легких и сердце). При этом воздух через легочные вены попадает в левые предсердие и желудочек, а оттуда — в большой круг кровообращения. При подозрении на воздушную эмболию вскрытие начинают с соответствующей пробы.

 

    Жировая эмболия, обычно возникающая при переломах длинных трубчатых костей и обширных размозжениях клетчатки, также может привести к смерти. Как правило, смерть от жировой эмболии наступает на 3—5-й день после травмы. Капельки жира, попавшие в вены, током крови заносятся в капилляры легких и иногда, пройдя легочный барьер, попадают в большой круг кровообращения, чаще всего в сосуды головного мозга. При жировой

эмболии легких смерть наступает от закупорки приблизительно трех четвертей легочных сосудов, а при поражении мозга достаточно выключения сосудов в области жизненно важных центров.

 

     Распознавание жировой эмболии во время вскрытия затруднительно. Окончательный диагноз можно установить лишь с помощью гистологического исследования.

 

      Гораздо реже воздушной и жировой эмболии встречаются тканевая тромбоэмболия.

 

Аспирация крови как причина смерти может наблюдаться при ранениях органов шеи, переломах основания черепа в передних отделах и повреждениях решетчатой кости. На вскрытии в дыхательных путях определяется кровь. Легкие эмфизематозны, с поверхности и на разрезе отличаются пестротой из-за чередования светлых и темных участков. Для подтверждения смерти от асфиксии аспирированной кровью необходимо гистологическое исследование ткани легких, позволяющее обнаружить кровь в мельчайших бронхах и альвеолах.

 

Рефлекторная остановка сердца. Удары тупым твердым предметом в рефлексогенные зоны (область сердца, солнечного сплетения, промежности и т. п.) иногда приводят к быстрой, почти мгновенной смерти. Результаты вскрытия при этом, даже дополненные гистологическим и судебно-химическим исследованием, обычно являются негативными, так как каких-либо повреждений и патологических изменений, которые могли бы объяснить наступление смерти, выявить не удается. В таких случаях причиной смерти считают рефлекторную остановку сердца. 

Чаще всего такая остановка сердца наступает при сильных ударах по левой половине груди.

 

     В связи с тем, что при исследовании трупа не представляется возможным выявить признаки рефлекторной остановки сердца, этот диагноз устанавливается только после тщательного анализа обстоятельств происшествия и картины умирания (обычно по показаниям обвиняемых и свидетелей), при исключении других возможных причин смерти. В практике экспертизы в таких случаях в качестве причины смерти иногда указывают травматический шок, что является неправильным.

 

Острая почечная недостаточность нередко осложняет течение различных повреждений (в том числе сопровождающихся длительным сдавлением мягких тканей), хирургических операций, отравлений многими ядами (уксусной кислотой, дихлоридом ртути, этиленгликолем и др.) и инфекций. Тяжелые формы острой почечной недостаточности развиваются при переливании несовместимой крови, при септическом шоке и некоторых других поражениях.

 

    Это осложнение развивается постепенно и приводит к смерти через несколько дней. Диагностика обычно не сложна и основывается на характерных клинических данных, макро- и микроскопическом исследовании почек с учетом экстраренальных поражений.

 

    К другим осложнениям повреждений, которые развиваются в более поздние сроки и также могут привести к смерти, относят инфекционные осложнения (воспаление легких, перитонит, менингит, абсцессы мозга, сепсис и др.).

 

    Пневмонии у пострадавших с тяжелой травмой, как правило, являются гипостатическими, хотя могут быть и аспирационными.

 

     Они являются наиболее частым инфекционным осложнением различных повреждений. Сепсис обычно развивается у пострадавших, повреждения которых осложнились нагноением. Особенно часто он встречается при тяжелых ожогах, гнойном эндометрите после криминального аборта.

 

     В условиях современных методов лечения сепсис характеризуется частым развитием метастатических гнойников, которые нередко обнаруживаются в почках, миокарде, легких, реже — в головном мозге, селезенке, печени, скелетных мышцах, других органах и тканях. Основными возбудителями современного сепсиса являются устойчивые к большинству известных антибиотиков стафилококки и синегнойная палочка, иногда выступающие в ассоциации. Пути проникновения инфекции нередко связаны с некоторыми современными методами интенсивной терапии и реанимации: длительной интубацией трахеи и трахеостомией, длительной катетеризацией артерий и вен и т. п.

 

   При массивном прорыве в кровоток микроорганизмов или их токсинов иногда развивается тяжелое патологическое состояние — так называемый септический шок, который более чем в 50 % случаев приводит к быстрой смерти. Патологоанатомические проявления септического шока достаточно типичны и схожи с морфологией травматического шока. Однако при септическом шоке обязательно находят очаги местной или генерализованной септической инфекции.

 

    В отдельных случаях длительно текущие посттравматические нагноительные процессы приводят к раневому (травматическому) истощению и смерти.

 

Добавить комментарий

Имя (обязательное)

E-Mail (обязательное)

Подписаться на уведомления о новых комментариях

Отправить

Отменить